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尋找第一個愛滋病毒》精彩內容

发表日期:2005/7/3 8:58:09 | 来源 :未知
完全解除人類武裝的病毒

  一九八○年初,一個奇怪的新流行病出現在北美的男同性戀中。一開始是出現在紐約和加州的大同性戀社群中,患者是性活躍的年輕男性。這些年輕人得了很奇怪的病,通常是感染和腫瘤,根據以前的經驗,這些感染通常並不嚴重,也很少同時出現在同一個人身上。至少,從來沒有人視它為流行病。


  它的一個感染病原是卡氏肺囊蟲(Pneumocystis Carinii),這通常是一種無害的微生物,在我們四周有很多,有時還寄生在我們體內。就像我們環境中的很多其他微生物一樣,卡氏肺囊蟲很早就習慣性地寄住在我們身上,在一般的情況下,它不會引發任何不良的後果。一個有機體到另一個有機體去拓殖(colonization),就叫做感染(infection),通常不會致病。雖然,我們已經知道卡氏肺囊蟲嚴重時會引起致命的肺炎,但是這只發生在異常衰弱的患者身上。它可能會傷害營養不良的孩子或病重到沒有抵抗的人,但是不會傷害活力充沛的年輕人。


  這個情形對卡波西氏肉瘤(Kaposis's sarcoma,KS)也是一樣,它的症狀是皮膚出現紅腫潰爛,通常最先出現在腳和小腿上,然後漸漸向上擴散,有時也會從皮膚往體內蔓延,特別是到淋巴結上。KS以前曾在歐洲和美國的老人身上看到,但是很少發生且鮮少具有攻擊性。它在非洲比較常見,病況也比較嚴重,但是仍然不足以對人類構成威脅。


  那麼這些年輕的同性戀者究竟是怎麼一回事?舊金山、紐約和洛杉磯的醫生很快就發現,這些人都有嚴重的免疫系統功能缺失症狀。某些正常保護我們免於外界入侵的免疫系統,出現了奇怪而且會致命的感染和腫瘤混合體。這其中,很顯著的一點就是血液中輔助性T(T-helper)細胞的急遽下降,它的細胞膜上包括了一個重要的分子,CD4。


  這個CD4陽性細胞在我們的免疫系統中扮演著重要的角色,來對抗所有的入侵者。在這個流行傳染病裡,它們的不能戰鬥並非天生如此,而是後天某些不知名原因造成的,這就是為什麼愛滋病被稱為「後天免疫系統功能缺失症」。


  那麼,這些年輕的同性戀患者是如何讓自己罹患如此嚴重的免疫系統功能缺失症呢?美國喬治亞州亞特蘭大城的疾病控制中心(US Centers for Disease Control,CDC)慢慢地有了一些線索。CDC發現,這些年輕人都與AIDS患者或HIV帶原者有過性交,顯然它是從性交的精液中傳染而來。


  AIDS也開始出現在血友病(hemophilia)患者身上,但並非透過性交。血友病是一種天生的疾病,只出現在男性身上,患者的血液不會正常地凝固。這種病只要輸入有凝血因子的血液就能發揮療效,顯然這輸入的血是不乾淨的,可以傳染AIDS。後來追蹤傳染的管道發現,靜脈注射(intravenous,IV)毒品者常共用一個針頭,AIDS就從這個已遭污染的共用針頭中進入下一個犧牲者的體內。使用靜脈注射毒品和共用針頭在性活躍的男同性戀圈子中相當普遍,他們常將某種藥物與性行為結合在一起。


  透過血液和精液傳染、它的傳播方式,和使一個健康的人突然得病等現象,使人懷疑AIDS的病原是個病毒。在一九八二或八三年,巴黎巴斯德研究院(Institut Pasteur of Paris)的三位科學家,西諾士(Francise Barre-Sinoussi)、夏爾曼(Jean-Claude Chermann)、曼紐爾(Luc Montagnier)宣布,他們分離出了AIDS的可能罪魁,他們在病患的腫大淋巴結(lymph node)中找到了一個新的病毒,這位年輕的同性戀者還未發展出AIDS,但是AIDS的病人血液中都有這種病毒。


HIV瓦解CD4防禦系統

  一九八四年,美國的研究人員波普維克(Mika Popovic)、蓋洛(Bob Gallo)發現,大多數的AIDS患者身上都有這個病毒,而健康的控制組受試者則沒有(如果有了今天的精細技術,他們會發現,所有的AIDS病人身上都有這個病毒,但這是二十多年前的事,醫學技術是一直在改進中)。在這個同時,實驗室的三名工作者不慎被這個病毒感染,後來都發展出AIDS。因此對科學家來說,這個悲劇提供了最後一個證據,證明了病毒是AIDS的致病原因。根據郭霍(Koch)假設的推理步驟,要確定一個病原體與一個疾病的關係有四個步驟。第一,這個病原體要在所有的患者身上找到;第二,它可以從患者身上分離出來,並能在實驗室培養;第三,這個培養出來的病原必須注射到受試者身上(在這裡就是實驗室的不幸工作者);第四,在受試者身上可觀察到這個病原體,並能夠取下作為研究用的樣本。


  在第二章中,我們會討論早期法國和美國研究人員的一些問題,但是這些人分離出了病原體。蓋洛這一組人培養出具有高度感染性的病毒,促使診斷AIDS的工具迅速被製造出來。這個病毒很快被定名為HIV。恐怕在歷史上還沒有那一個病毒,在這麼短的時間內廣為人知。


  那麼,究竟什麼是病毒?為什麼HIV這麼有致命力?病毒和細菌一樣,但是它們比細菌小多了,而且不像細菌能自給自足。病毒是寄生物,它必須找到一個宿主,就像檞一定要依附在橡樹上才能生存。它們可以靠某種未明的生命活力自己生存,但是要繁殖它們則必須利用宿主細胞的機制。有些病毒只能在某種動、植物的某種細胞內生存,有些就不這麼挑剔。HIV傾向感染某些T-helper細胞,和人類免疫系統中的巨噬細胞(macrophage,在希臘文中表示「大吃客」(big eater),因為這些人體的防衛者會把入侵者包圍起來吃掉),HIV透過CD4分子進入細胞。這個重要的發現,也同時被二個獨立的研究小組發現到:巴黎的克雷茲曼(David Klatzmann)、葛魯克曼(Jean-Glaude Gluckmann),和倫敦的戴爾葛雷許(Gus Dalgleish)、維茲(Robin Weiss)。


  當然,CD4並不是為了讓HIV進入細胞而存在的。它並不是為了成為HIV的受體(receptor)而演化的。事實上,它主要的工作是放哨,它可偵察出入侵者,通知各種戰鬥細胞來殲滅敵人。想不到HIV利用這個第一線防衛系統進入細胞,講起來這真是一大諷刺!為了確保自己的生存,HIV採取攻擊即防衛的策略,它先瓦解這個本來會消滅它的免疫系統。這個效果不是立即可見,因為到某個程度以前,它所破壞的細胞是可以再補充的。但是,假如它一直不斷地殺死細胞,在大幅減低CD4+細胞的質和量後,我們的免疫系統就會出現問題。等到AIDS發作時,人體的免疫系統就連平常很普通的細菌都無法招架了。


  這些威脅AIDS病人的有機體不一定是從外面侵入的,有些像卡氏肺囊蟲本來就存在於人體內。這些人體內的生態系統通常是靠很多不同的力量來維持生態的平衡,包括我們的免疫系統。但是,假如給它們機會長得太茂盛或長得位置不對時,它們就會有機可乘造成感染。好幾個AIDS的研究發現,一旦HIV有機可乘在血液中開始作用,很普通的感染就會送了病人的命。


  那麼,這個陰險的新病毒是從哪裡來的呢?就如聖經上說的:「太陽之下無新鮮事。」HIV可能是新的,但它更可能是舊病毒披上一層新的外衣,或是以前就存在,但是最近才侵入人體。


  假如是這樣的話,它以前寄生在什麼動物的身上?在哪裡?為什麼我們沒有在這些動物的身上看到像AIDS這樣的病?難道AIDS是人類獨有的嗎?這個病是否以前出現過,但是沒有人注意到?還是,它是本世紀的新疾病?假如它過去是零星出現,為什麼現在突然變成兇猛的流行病?


HIV的毒性與傳遞次數成正比

  我們有許多的問題要問,但是最主要的問題是:為什麼是人類?為什麼是現在?


  當AIDS最初在北美洲發現,然後在歐洲和非洲出現時,流行病學家覺得很迷惑。大多數的流行病可以追溯到其中一個源頭,但是這個病似乎是獨立地在三大洲上散布。北美洲和歐洲的AIDS很快就被界定成流行病,被同性戀者從美洲帶到歐洲(如第二章附註所言,我們現在知道它的傳播方向正好相反)。就在這個時候,第二種AIDS出現在住在比利時和法國的中非人士身上,由異性戀者傳遞,主要發生在婦女身上,而且是直接從非洲傳來。


  今天我們知道,AIDS是由整個HIV家族所引起的流行病。在北美和歐洲的主要病原是第一型HIV,HIV-1,現在正很快地散播到南美洲去。這種西方的HIV在人群中傳播時,其致命力或威力會隨著經歷的宿主愈多而愈發強大。也就是說,它每進入一個新的受害者身體,它的威力就增強一次。它在CD4+細胞中繁殖,然後爆出細胞之外繼續散布,感染另一個受害者。


  很不幸的是,這個毒性的循環似乎是HIV家族的商標(virus和virulence都是源自拉丁文的字根virus,意指毒藥或毒液)。所有的HIV家族,包括HIV-1,在第一次接觸到人類時,可能毒性並沒有這麼毒。在使人罹患AIDS並迅速死去之前,HIV必須要先達到一個周期性門檻和引起新的感染。果真如此,HIV可能幾千年前就存在於人體中了。它可能因人體的改變或病毒自己的改變,而突然搖身一變成為AIDS的病原。例如,HIV可能是最近才因基因突變,才有引起人類免系統缺失的能力。


  假如HIV可以引起新的感染,那麼有沒有那一種HIV是不會引起AIDS的呢?到現在為止,所有的研究都指出HIV家族的全體成員都能引發AIDS,只是快慢不同而已。但是,只有極少數的人不會發病,我們自一九八三年展開AIDS研究以來,只看過二名幸運者。我們的樣本群為一千個以上的男同性戀者,他們每三個月來接受檢查一次。這些人都是高危險群:年輕的男同性戀者,擁有很多的性伴侶,有些人在研究開始之前就已感染到HIV了。不過,我們注意的是那些研究開始後才遭到感染的人,目前大約有五十人,我們已經平均追蹤他們十年到十二年的時間了。


宿主抵抗力強,發病慢

  就跟所有遭HIV-1感染的病患一樣,每一個案例開始時都為急性感染。雖然感染的時間很短,不注意就會忽略掉。伴隨著這些像流行性感冒一樣的症狀而來的,通常是某種特定且持久的HIV抗體(antibody)。我們的免疫系統通常以製造特殊的抗體作為入侵者的見面禮。這些抗體留在體內隨時待命,萬一入侵者又來的話,馬上就可以派上用場。它們可以立刻辨識入侵者,把「敵人」的標籤貼上去,將它消滅掉。HIV的抗體可以在血清中找到,作為被感染的證據(檢驗一個人是否被HIV感染,通常是看他血清中有無HIV的抗體。這個證據雖然是間接的,但是卻很有效。這個抗體的長久性反而使它比病毒本身,或病毒的遺傳物質更可靠)。接在這個急性感染階段後面的是,一段沒有症狀或疾病的空白期,有的可以達幾年之久。但是那些在我們研究初期即遭到HIV感染的案例中,有七五﹪的人已經發展成AIDS,而且有二十三個人已經死亡。三個人在被感染後十八個月內發病,而在另一端的就是那二位沒有出現免疫系統功能缺失症的幸運者。


  我們的研究更進一步地提出證據證明,HIV是AIDS的病原。在死亡的二十三人中,每一個人都是先感染到HIV才產生免疫上的毛病。但是在數千個HIV抗體呈陰性反應者身上,卻不見任何一名案例因此罹患AIDS。然而,有好幾位研究者仍然懷疑HIV是AIDS的病原。他們的理由是,卡波西氏惡性腫瘤(KS)在年輕的同性戀者身上曾經出現過,雖然很稀少,但這些人並無免疫系統方面的問題。你在第四章會看到最近的證據顯示,一種新發現的病毒,也是性交傳染,但是不屬於HIV家族,可能是引起KS的原因。雖然KS可以在沒有HIV的情況下發生,但是有HIV陽性反應的人,他們的KS情形都嚴重得多。


  根據我們的研究,我們現在可以說大約有九五%的男同性戀感染到HIV-1後會罹患AIDS。他們的無症狀期如圖1-1的鐘形曲線所示:非常少的人在感染後一年內會得到AIDS,也非常少人可以拖到十五年或二十年後才發病。大多數人在經過十年左右的無症狀期後會發病。


  這份資料顯示,發病期的長短不是因為病毒的變異性(variation),而是因為宿主的變異性。換句話說,這些人不是因為感染到的病毒特別弱,而是因為他們的免疫系統特別強。我們每一個人的免疫系統都是先天就設定好的,有的人抵抗力強,有的人抵抗力弱。抵抗力的強弱決定於許多因素,在HIV的抵抗力上,細胞中的CD4分子是最重要的因素。每個人的細胞對HIV的接納性不一樣。我們研究中那二個沒有得到AIDS的人,在他們一開始被感染後,體內的病毒流動量就異常的低。相反地,很快就得到AIDS的人,病毒的流動量就非常的高。當然,我們迫切地尋找保護病人不發病的因素。


  假如我們比較HIV和AIDS在三個主要危險群中的情形,我們可以進一步地了解病毒和宿主變異上的關係。這三種人分別是同性戀者、靜脈注射毒品者和血友病患者。這三種人都有機會感染到HIV-1,但是他們在AIDS發病的頻率上不一樣,而且無症狀期的長短也不一樣。AIDS在同性戀中發生的比例最高,靜脈注射毒品者次之,血友病患者殿後,雖然用性交來傳播HIV的效果遠不如注射的方式來得快。


  對靜脈注射毒品者和血友病患者而言,某些宿主的因素可以降低罹患AIDS的頻率,以及延長無症狀的期間。假如所有其他的條件統統都一樣時,血友病患者愈年輕,對AIDS的抵抗力就愈強。至於毒癮者,共用注射器的頻率就代表著暴露在HIV的頻率。然而,一旦遭到感染,他們可以從這個危險的行為中得到一點好處。因為不停地注射外來血液會使免疫系統的反應變得遲鈍或暈頭轉向,使得免疫系統降低免疫反應,因而稍微可以遏止CD4+細胞的繁殖,因為病毒要依賴宿主的繁殖機制才能繁殖。


  很多的研究指出,是宿主而不是病毒的因素決定了HIV什麼時候解凍,開始發病;反之,病毒的茂盛繁殖卻跟宿主的因素比較沒有關係。所有的HIV家族都帶有很大的毒性,有些甚至想出了方法加強它們的傷害力。例如,有些HIV-1的病毒可以改變它們的包膜(envelope)來加速進入CD4+細胞。它們也可以讓操控其繁殖速率的基因產生突變,加速其繁殖。所以HIV不需要人體弱抵抗力的幫忙,不過較強的抵抗力可以減慢它們的發病速度。我們可以這麼說,病毒本身的因素可以加快發病的速度,而宿主本身的因素卻可以減緩疾病發病的速度。


倡導安全性行為,降低感染

  假如所有已知的HIV類型都可以發展出AIDS,並導致死亡,那麼現在它的毒性是更強,還是逐漸在減弱?引起西方AIDS的HIV現在引發免疫系統功能缺失的速度比一九八○年代初更快嗎?目前的證據是不太樂觀。在舊金山、紐約和阿姆斯特丹同性戀社群所做的跨國研究指出,在頭五年感染到HIV的人,他們發病的時間比後五年感染到的人慢。這表示HIV在同性戀社群中已經增加了它的毒性。


  好消息是,圖1-2顯示,從一九八○年代初以後,這個HIV的毒性有開始下降一點的趨勢。當然,就是最快發病的AIDS也需要四到六年的發展時間。所以,在我們第一個五年組的阿姆斯特丹年輕人,大多數是在一九八○年HIV進入他們社區後不久,就被感染到了。第二個五年組的人是在一九八○年代中期受到感染的,這是阿姆斯特丹同性戀活動和感染到HIV最高的一個時期。一九八四至一九八五年這個顛峰期過了以後(當時的感染率是8%),被感染的人數開始穩定下降。到一九九三年已經降到低於一%。在同一時期裡,HIV在高危險群中的流傳也降低了,因為教育和其他因素,許多阿姆斯特丹的同性戀者開始減少他們性交的對象,以及沒有保護措施的性接觸。


  這兩種的減少當然就減低了致病的危險性,但是功效最大的還是後者。不管是同性還是異性性接觸,得到HIV-1的機率在性濫交的相關中比較低,而與接觸的方式和伴侶的性別相關較高。特別是男同性戀者,他們性伴侶的數目遠比他們的性行為方式(有沒有保護)來得不重要。


  最危險的性交方式是GJ。一個沒有被感染的人若是與一名帶原者進行GJ,則QJ的次數決定了他被感染的機率,不管他的性伴侶是一人或多人。在非洲,對同樣被HIV-1感染的異性戀者所作的調查也得到同樣的結果。也就是說,一個沒有被感染的婦人,如果她與有陽性反應的男性QJ的次數愈多,她被感染的機會也愈大,不管是一夫一妻還是一妻多夫。


  最安全的性行為是兩個女性之間的性行為,即使她們互相刺激肛門。事實上,兩名女性在這種肛門刺激上的危險性,比兩名男性進行同樣的動作來得低(所謂肛刺激是沒有陰莖插入,而是用其他的代替品)。這主要的原因是力道的關係,QJ的力道愈強,愈會引起流血,受到感染的機會也愈大。


  我們很高興看到安全的性行為在阿姆斯特丹,不但減低了新的感染人數,也降低了HIV的毒性。在阿姆斯特丹的研究指出,當HIV的流傳趨於緩和之後(從1989到1993年),新近被HIV感染的人發展成AIDS的速率,比在HIV極盛時期(從1984到1988)遭到感染的人來得慢。


  許多證據指出,HIV的毒性(也就是它的傷害力)是與它流傳的速率直接相關。這是因為病毒能夠有效地傳播HIV是與病毒載量成正比的,而這又取決於病毒在宿主細胞內的繁殖速率,而這個跟宿主的身體有利害關係。我們前面說過,HIV遞換宿主的次數愈頻繁,時間愈短,它的致命力愈強。我們的研究指出,病毒在快速傳播時攻擊性愈強,傳播慢時,攻擊性也較弱。它的傳播取決於兩個因素:傳播HIV的機會(opportunity)和病毒的感染力(infectivity)。所謂機會是取決於傳播活動發生的頻率,不管是沒有保護的性行為、輸血或靜脈注射毒品都包括在內。感染力則是取決於體液中病毒的數量,和宿主細胞對該種病毒的接受力。


  假如我們來看一下性交傳染的話(它是三種傳染途徑中最普遍的一種),幾乎所有新近被感染的人在頭幾個月(見圖1-1)裡病毒載量都非常高。如果測量他們血液中HIV的RNA值,則很快就發展成AIDS的人和很慢才發病或根本不發病的人,他們的血液中有同等數量的循環病毒(circulating virus),使他們傳播HIV的機會相等,但是很快地差異就出現了。快速發病者的體液裡,都有很高的病毒載量,所以具有高度的傳染性。他們傳播極富攻擊性的病毒,這些病毒在下一個宿主身上快速地繁殖,並維持很高的病毒載量,使下一個宿主也快速發病。不過這個具有高度傳染性的病毒只能維持很短的時間,因為AIDS快速地進展使宿主的身體迅速地惡化。當他們的CD4+細胞死亡時,他們的性行為也隨之減少,因為他們感到衰弱,身體不適再性交,而且開始有很不悅的症狀出現:如黑紅色的卡波西氏肉瘤潰爛,和卡氏肺囊蟲肺炎所造成的連續咳嗽或劇烈腹瀉。


  相反地,發病很慢的人他們體內的病毒長期而言,較不具傳染性,因為他們體液中的病毒載量下降。由於他們的免疫系統使AIDS不敢輕舉妄動,讓他們覺得身體很好,可以繼續從事性行為,不過他們散布出去的是一個弱病毒。它的繁殖比較慢,也不能在下一個宿主身上維持很高的量。當然,當這個流行病繼續下去時,發病快的人雖有攻擊性強的進取型HIV,但對病毒的混合貢獻日減。因為他們不能夠再從事性行為,而且難逃一死。所以,我們看到一個新的AIDS流行病現在是被傳染性高的進取型病毒所主控,但是到了流行病的後期,它就被非進取型的弱病毒所控制了。


  在快速傳播的時候,比較強的病毒會縮短無症狀期,因為它只要一點時間就可以瓦解免疫系統。在傳播慢的時候,較弱病毒會延長無症狀期。我們有強烈的證據顯示,當一個人從AIDS病人身上感染到HIV時(不論是那一種途徑),如果後者的無症狀期越短,前者的免疫系統瓦解得也越快。


  好幾個研究都觀察到這個現象,尤其是我們自己在阿姆斯特丹的研究。這是一群性活動相當頻繁的年輕男同性戀者,他們的性習慣(也就是HIV在他們社群中的傳播方式)在很短的時間內快速地改變。雖然,許多同性戀者有很穩定的長期性伴侶,但是這個活躍的次團體,混合了年輕人的精力,和從社會束縛中解放出來後的同性戀激進表達行為,使得他們性接觸頻繁,而且是無記名式的(有的時候一天很多次,或一年幾百次)。這種生活方式給了西方的HIV一個黃金機會,可以快速傳播。在快速傳播的時期,這個病毒可以在一天之內,從一個人到第二人身上,又再立刻傳到第三個人,以此類推下去。在紐約,曾有一個人在一天之內同時被二個不同的性伴侶傳染到兩種不同的HIV品種。


  這種整個社群的性濫交情況,在歷史上是空前的。在中外的歷史上,男士都有嫖妓的習慣,也許他們連續探訪好幾個不同的妓院,但是嫖妓是要錢的。相反地,同性戀者在浴室或廁所的性行為,基本上是不要錢的。同性戀者的性解放觀念,給了HIV-1一個天賜的良機。


  幸好,就如我們在阿姆斯特丹所做的研究所顯示的,預防性的措施可以減低HIV的感染,而且可以扭轉攻擊性感染的迂迴前進方式。現在,越來越少的人被HIV感染和得到AIDS。他們維持在健康狀態的時間比以前長很多,因為病毒比以前弱,所以帶給他們較長的無症狀期。


  然而,HIV仍然存在著。因為我們已經為它所發現、套牢,而與之形成一種動態的關係。我們看到低HIV流傳的好處,但是要維持這個好處,社群的居民,例如阿姆斯特丹的同性戀社群,必須要時刻記住他們所面臨的危險。他們要知道他們可以控制和減低AIDS的威脅,並在減低威脅之後,仍須時時刻刻提高警覺。假如他們覺得自己比較健康了,看到罹病和死去的同志較以前少就故態復萌的話,這個威脅將會立即反撲。要使HIV就範,每一位性活躍者--不論是否為同性戀者--都要避免高危險性的行為,以免讓HIV佔了上風。


AIDS的世界趨勢

  假如HIV的毒性會隨著其流傳的程度而改變,AIDS的世界趨勢又當如何呢?一個傳染病,不論它的殺傷力如何,都會經過三個階段:零散性(sporadic)、流行性(epidemic)和地方性(endemic)。一個零散性的感染是斷斷續續、零零星星地出現,會在沒有擴散以前就消失掉,也可能進一步發展到第二階段的流行性。epidemic和endemic這二個字都是源自希臘文的demos,意指「人民」或「地方」,字首epi是over,在上面的意思。所以,epidemic的意思是傳播到整個地方。字首en,是在裡面的意思。所以,endemic意指「根深柢固」。一個流行性的傳染病可能最終會消失,但是它也可能會前進到第三階段「地方性」,如印度的霍亂。一旦成為地方性傳染病後,它就變成地方景觀的一部分,變得很難根除,雖然這個病會比第一和第二階段來得溫和。(雖然現在epidemic、endemic和population已經變成人類的專有名詞了,但是本書仍然沿用一般的用法,把它應用到其他的動物身上,以避免專門給動物使用的epizootic和enzootic等字彙。)


  在北美洲和歐洲,AIDS雖然是流行病,但是現在已經遏止住了。HIV-1的感染人數已經下降(圖1-3)。但是在南美和亞洲,它正快速地到達流行病的階段。不過它很容易變成地方性傳染病,因為教育、大眾傳播和醫療技術等因素,已經使大部分的非洲地區快要變成地方性AIDS了。HIV在南美、亞洲和非洲的一部分地區,仍然是上升的趨勢,而且是好幾種HIV的類型和亞型(subtype)在作用。但是,假如整個HIV家族的傳播仍是高度興盛的話,很可能每一個地方的病毒毒性都會增加,尤其是比較落後貧窮的地方。


  因為流行在北美和歐洲的HIV-1幾乎是絕對致命的(十五年內殺死了90%的病人),你可能會問它或其他的HIV是怎麼變得更具致命性。證據顯示,它可以使人死得更快。它可以縮短無症狀期。假如真是這樣,人們在第一次感染後幾個月內就會發病,而不會等上幾年。如此一來,我們就會看到幾百萬個病例,比我們現在預期的發病期還要更快。


  就在這個時候,有一小群人在遭到HIV感染後不到一年就發病了。但是這是可以改變的,就像我們在猴子身上的研究發現一樣。許多非洲猴子身上都帶有一種跟HIV非常相近的病毒,「猿猴免疫系統功能缺失病毒」(simian immunodeficiency virus,SIV),但是卻不會對它的非洲猴子宿主造成傷害。但是,它會傷害亞洲區的猴子。這是在七○年代,有一次美國的研究人員進口非洲和亞洲的猴子來作實驗,在隔離檢疫時,不慎把牠們全關在一起。結果,亞洲猴子統統得到像AIDS一樣的病而死掉。研究人員後來發現某一種SIV,可以在幾個禮拜或幾個月之內,殺死亞洲的猴子。這個致命的病毒在實驗室中被培養出來了。他們把被SIV感染的猴子血液注射到另一隻猴子上,再把這隻猴子的血液注射到另一隻猴子身上,以此類推,得出迅速致猴於死的病毒。


  那麼這種病毒毒性的發展方式,也會在人類身上出現嗎?在歐洲和北美以外地區的AIDS主要傳播途徑是,異性交、胎兒的感染和血庫的污染。控制AIDS的方法必須要加強對血庫血液的篩選,及醫院器材的消毒。但是,假如HIV在快速傳播上,其毒性越來越強的話,光是篩選血液和消毒器材是不夠的。還必須教育亞洲、非洲和南美洲的人民,減少他們的性伴侶,更重要的是,避免進行高危險的性行為。阿姆斯特丹的同性戀社群已經證明,這是可以做到的。還有其他對抗AIDS的策略會在本書後面一一講到。


  即使在北美和歐洲,雖然HIV的傳染件數已經下降了,我們還是不能掉以輕心。減低得病人數可以減低病毒毒性,也可以使病毒變弱,但是只要一有變動,病毒又可以死灰復燃,東山再起。HIV-1一開始時是靠同性戀者的性行為傳播,後來就變成毒癮者的針頭,現在它感染最多的是婦人和兒童,他們都跟同性戀和吸毒沒有直接關聯。在像紐約之類的大都會中,HIV的感染主要是在窮人和無家可歸的遊民身上,但是它很容易就搖身一變成對一般人的威脅。西方的這個AIDS流行病,很可能像其他地方AIDS一樣,用異性交傳播的方式來增加它傳播的動力。


  基本上,HIV是對全世界人類的一個威脅。我們都同意該去撲滅它,但是我們怎麼去撲滅一個使我們快速繳械的敵人?我們如何使它的威力減低,甚至變成無害?


尋找生機路迢迢

  大自然和科學最終會為我們指出一條路來,不過兩條原本看起來很有希望的路,現在卻發現不這麼樂觀。一個是去尋找HIV家族中比較不具殺傷力的病毒(天生或衰減而來)。從弱病毒身上我們可以知道毒性的本質,甚至可以用它來製作疫苗,像金納(Edward Jenner)發明天花的牛痘一樣,來保護我們。


  目前,我們發現了HIV-2和HIV-0二種弱病毒,這兩者在後面都會詳細討論。HIV-2來自西非內陸,它也會引起AIDS,但是非常慢,比起HIV-1發展成AIDS的頻率也低很多。HIV-2主要在西非洲流行,而西非HIV-1的亞型正有蔓延的趨勢。雖然大多數西非病人身上只有一種病毒,但是也有少數人身上兩種病毒都有。這表示HIV-2不是一個好的疫苗,它無法提供足夠的保護,甚或短暫的保護。不過,我們無法確定這兩種病毒究竟是同時進入人體,還是先後進入人體的。目前這方面的研究仍在進行,還未完全絕望。HIV-1雖然登陸了HIV-2原來的地盤,但是HIV-2並沒有消失掉。它已經找到寄生的基地,白鬢白眉猴(sooty mangabey)。牠身上的SIV在傳染到人身上後,就變成HIV-2。這種傳染已有文獻紀錄可查,次數還不少。假如人被猴子咬或吃猴子,就有被傳染的可能。


  另一種新的病毒是HIV-0,它是在一九九○年為比利時的研究人員,凡德克勞恩(Guido van der Groen)和皮歐特(Peter Piot)所發現。他們一開始時以為發現了HIV-3,因為這個病毒似乎與HIV-2無關(HIV-2是在一九八五年由克雷弗〔Francois Clavel〕和曼紐爾所發現),也好像與HIV-1無關,不過現在已被認為是HIV-1的次遠親,有人稱它「○」,意指「out group」(外圍份子),不過現在大家喜歡把「○」當作「零」(zero)。一開始,它只在喀麥隆(Cameroon)和加彭(Gabon)出現。研究人員把它從AIDS病人身上分離出來,確定它是引起人類AIDS的病因。它的病毒來源不清楚,但是它的傳播極為有限。最近它在法國出現了,因為法國有一些從喀麥隆和加彭來的移民。即使在非洲,HIV-0也只限於它原來出現的區域,很少在其他地區發現它的蹤跡,它只出現在不到一○﹪AIDS病人的身上。大多數的人還是被比較普遍的HIV-1亞型所感染。


  就像HIV-2一樣,和HIV-0最親近的病毒不是人類,而是猴子的病毒。在黑猩猩身上有一種病毒,叫做「黑猩猩免疫系統功能缺失病毒」(Chimpanzee Immunodeficiency Virus ,CIV),更普遍的說法是,SIV cpz。就像其他的SIV一樣,它不會傷害它的自然宿主,不過野外的黑猩猩帶原者並不多,不過至少已有一個病歷是從黑猩猩傳染到人身上,或許還有更多。


  雖然HIV-2和HIV-0有很好的研究價值,但是它們在抵擋HIV-1上的價值卻不高。他們傳播得很慢,可是仍然會引起AIDS,它還是會致人於死。我們要的是一個保護我們的病毒,雖然會產生一點(或完全沒有)免疫上的干擾。但是,這個希望可能不存在於HIV家族中。這個病毒可能已演化成漢賊不兩立,只要侵入就一定殺死宿主的細胞。事實上,有人質疑HIV-0和HIV-2是否真的和HIV-1有所不同。或許,它們只是在維持與其宿主族群保持平衡上不同而已,很可能是因為的宿主性伴侶的人數不同這個因素而已。


  我們第二個方法是去尋找HIV家族以外的病毒:一些性質上相似,但是不會傷害到其自然宿主的病毒。我們已經找到了CIV、其他的SIV,甚至靈長類以外的病毒家族。我們後面會談到,這些病毒給予我們很多的靈感和線索去了解HIV家族,但是到目前為止,仍然無法保護我們對抗HIV。雖然這些病毒都與HIV這個殺手很相近,但是它們都不會傷害它們自然的宿主。SIV可以在非洲好幾種猴子的身上傳播,而不會傷害到猴子。假如不是因為我們已經知道AIDS的歷史,我們絕對不會相信這些無辜的猴子病毒會是殺手,但是它們殺死了人類,也殺死了亞洲的猴子。


  為什麼這些猴子的病毒在某些靈長類身上無恙,到另外的動物身上就會成為致命的武器?它們怎麼可以在人類的免疫細胞上適應得這麼好,讓我們毫無招架之力?因為我們沒有找到任何無害的HIV,所以看起來SIV是在經過許多病毒世代的演進以後,自然地發展成引起AIDS的病原。
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